中科院動物所發(fā)現(xiàn)吸煙引起肺癌關(guān)鍵炎癥因子
摘要：原標(biāo)題：發(fā)現(xiàn)吸煙引起肺癌關(guān)鍵炎癥因子中科院動物所研究人員最近發(fā)現(xiàn)了吸煙引起肺癌的關(guān)鍵炎癥因子。相關(guān)成果日前發(fā)表于《癌癥通訊》雜志。數(shù)據(jù)顯示，每年近160萬肺癌死亡病
中科院動物所研究人員最近發(fā)現(xiàn)了吸煙引起肺癌的關(guān)鍵炎癥因子。相關(guān)成果日前發(fā)表于《癌癥通訊》雜志。
數(shù)據(jù)顯示，每年近160萬肺癌死亡病例中有90%為吸煙引起。煙草中含有5000種化合物，其中73種對實驗動物和人類具有致癌性。吸煙可引起DNA損傷和基因突變，但吸煙引起肺癌的機理仍未闡明，而這是開發(fā)肺癌防治策略的前提。
研究人員用煙草致癌物尼古丁衍生亞硝胺酮處理正常人肺上皮細(xì)胞60天，然后檢測84種細(xì)胞因子、趨化因子的變化后發(fā)現(xiàn)，在正常肺上皮細(xì)胞，尼古丁衍生亞硝胺酮可使趨化因子CCL20的表達水平明顯增高。他們檢測了肺癌病人癌組織中CCL20的表達情況，發(fā)現(xiàn)在92例吸煙肺癌病人中，CCL20表達增高的病人為48例。而在78例非吸煙病人中，CCL20高表達的病人為29例。這說明CCL20的表達水平與吸煙相關(guān)。
研究顯示，CCL20表達越高，病人存活時間越短。在細(xì)胞及實驗動物中，尼古丁衍生亞硝胺酮可通過誘導(dǎo)CCL20的表達促進肺癌細(xì)胞的增殖和轉(zhuǎn)移?？寡姿幬飫t可抑制CCL20的表達并抑制肺癌細(xì)胞的生長。這些結(jié)果說明，CCL20不僅是吸煙引起肺癌的關(guān)鍵炎癥因子，也是肺癌治療的新靶標(biāo)。（彭科峰）
責(zé)任編輯：fl
(原標(biāo)題：中國科學(xué)報 )
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